Erlangen-Nürnberg (idw) – Forschern der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) ist es gelungen, ein Eiweißmolekül zu identifizieren, das Autoimmunreaktionen auslöst. Die Ergebnisse der Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Falk Nimmerjahn, Inhaber des Lehrstuhls für Genetik, könnten Einfluss haben auf die Entwicklung neuer Therapien zur Bekämpfung von Autoimmunerkrankungen wie Rheumatoide Arthritis oder Systemische Lupus Erythematodes (SLE). Vor Kurzem wurden die Resultate in der renommierten Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) veröffentlicht.

Das menschliche Immunsystem ist in der Lage, Bakterien und Viren, die in den Körper eingedrungen sind, effizient zu bekämpfen und so den Organismus vor lebensbedrohlichen Infektionen zu schützen. Kommt es jedoch zu einer Fehlsteuerung im Immunsystem, kann dies dazu führen, dass die Antikörper gesundes Gewebe angreifen. Schwere Entzündungen und im schlimmsten Fall chronische Erkrankungen sind die Folge.

Die Wissenschaftler um Prof. Nimmerjahn haben nun gemeinsam mit Experten der Hautklinik des Universitätsklinikums Erlangen und der Rockefeller Universität in New York einen möglicherweise erfolgversprechenden Therapieansatz gefunden. Dabei konzentrieren sie sich auf Fresszellen: Als Teil des Immunsystems sollen Fresszellen eigentlich alle Substanzen im Körper zerstören, die ihnen fremd vorkommen, also Bakterien und Viren – dadurch schützen sie den Menschen. Im Falle von Autoimmunerkrankungen beginnen sie jedoch, gesundes Gewebe zu zerstören. Ursache dafür ist das von den Forschern identifizierte Eiweißmolekül, ein so genannter Fc-Rezeptor. Es befindet sich auf der Oberfläche der Fresszelle und erkennt Autoantikörper, die an gesundes Gewebe gebunden sind. Das setzt eine fatale Reaktion in Gang: Sobald der Fc-Rezeptor die Autoantikörper erkannt hat, werden die Fresszellen aktiviert und greifen zum Beispiel gesunde Nerven- oder Gelenkzellen an. Die genaue Funktion der Autoantikörper ist unbekannt, jedoch treten sie immer im Zusammenhang mit Entzündungen im Körper auf.

In Versuchen mit Mäusen stellten die Wissenschaftler um Prof. Nimmerjahn fest, dass Autoantikörper nicht mehr in der Lage waren, ihre zerstörerische Wirkung zu entfalten, wenn den Fresszellen der Fc-Rezeptor fehlte. Selbst in Anwesenheit hoher Mengen von Autoantikörpern kam es nicht mehr zu Entzündungen und Organschädigungen. Eine Blockade dieses Rezeptors könnte die fatale Wirkung von Autoantikörpern im Rahmen verschiedener Autoimmunerkrankungen stoppen. Zukünftige Studien können sich nun darauf konzentrieren, Medikamente zu identifizieren, die gezielt diese Eiweißstoffe blockieren.

Der Lehrstuhl für Genetik der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg erforscht die molekularen Grundlagen von Autoimmun- und Krebserkrankungen und ist an einer Vielzahl nationaler und internationaler Forscherverbünde zur Aufklärung von Fehlregulationen im Immunsystem und bei der Entstehung von Krebs beteiligt.

(Meldung der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg bei idw-online)