50.000 Euro für Forschungsarbeiten zu chronisch-entzündlichen Erkrankungen / Ärzte der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg ausgezeichnet

Heidelberg (idw) – Über ein stattliches Preisgeld von 50.000 Euro können sich Professor Dr. Hanns-Martin Lorenz, Leiter der Sektion Rheumatologie an der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg, und sein Mitarbeiter Ram Kumar Chowdary Venigalla freuen. Die Mediziner der Abteilung Innere Medizin V gehören zu den vier Teams, die auf dem 36. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie mit dem Wyeth Forschungspreis Rheumatologie 2008 ausgezeichnet wurden. Der Arzneimittelhersteller Wyeth aus Münster unterstützt vielversprechende Forschungsprojekte, die sich mit molekularen Ursachen und klinischen Fragestellungen bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen befassen.

Professor Hanns-Martin Lorenz und Ram Kumar Chowdary Venigalla wollen mit ihrem Forschungsvorhaben aufklären, an welchen Stellen das fein abgestimmte Abwehrsystem bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen aus den Fugen geraten ist. Ihr Ziel ist es, auf der Basis der gewonnenen Erkenntnisse neue Ansätze für die Therapie dieser Erkrankungen zu entwickeln.

Wenn das Immunsystem fälschlicherweise körpereigene Bestandteile attackiert, können Autoimmunerkrankungen wie Diabetes Typ I, Multiple Sklerose oder rheumatoide Arthritis entstehen. Auch der Systemische Lupus erythematodes (SLE) gehört zu dieser Gruppe. Neben Fieber, Abgeschlagenheit und Empfindlichkeit gegenüber Sonnenlicht gehören Entzündungen der Gelenke, von Herz, Lungen, Nieren und Gehirn zu den Symptomen. Wenngleich sich die Krankheit mittlerweile gut behandeln lässt, kann es bei schweren Verlaufsformen schließlich zu Multi-Organversagen kommen. In Deutschland leiden Schätzungen zufolge etwa 40.000 Menschen, vor allem junge Frauen im gebärfähigen Alter, an Systemischem Lupus erythematodes.

Im Mittelpunkt des geplanten Heidelberger Forschungsprojektes stehen regulatorische T-Zellen (TReg). Diese Zellen des körpereigenen Abwehrsystems steuern unter normalen physiologischen Bedingungen die Immunreaktion gegen Fremdkörper wie Viren und Bakterien. Gleichzeitig tragen sie dazu bei, dass ein Angriff auf körpereigene Strukturen verhindert wird. Genau dieser Toleranzmechanismus ist es aber, der bei einigen Autoimmunerkrankungen versagt; denn TReg gelingt es nicht, den Angriff von anderen T-Zellen (sog. „Responder T-Cells“, TResp) gegen die vermeintlichen Feinde unter Kontrolle zu bringen.

Die Ursache liegt offenbar in einer Kommunikationsstörung zwischen den beiden T-Zell-Typen: Die TResp reagieren nicht mehr auf das Signal der TReg, wie Lorenz und Chowdary Venigalla bereits in früheren Untersuchungen an Zellen von Patienten mit SLE nachgewiesen haben. In ihrem künftigen Projekt wollen sie prüfen, ob diese Störung zwischen den beiden T-Zell-Typen spezifisch für SLE ist oder generell bei Autoimmunerkrankungen auftritt. Erkenntnisse von Fachkollegen deuten außerdem darauf hin, dass Entzündungsbotenstoffe (z. B. der Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF-alpha) sowie Zytokine aus der Interleukin-Familie) beim Zusammenspiel von TReg und TResp eine entscheidende Rolle spielen. Die Heidelberger Mediziner wollen nun mit Hilfe von molekularbiologischen und immunologischen Methoden die relevanten Botenstoffe identifizieren und anschließend herausfinden, auf welche Weise sie auf die beiden T-Zell-Typen einwirken.