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Kurzdarmsyndrom
« am: 07. Juni 2010, 13:44:55 »
Kurzdarmsyndrom

Das Kurzdarmsyndrom (engl. short bowel syndrome) bezeichnet ein Krankheitsbild, das durch die operative Entfernung (Resektion) oder das angeborene Fehlen großer Teile des Dünndarms entsteht.[1]

Krankheitsursachen (Ätiologie)

Große Dünndarm-Operationen können bei manchen Krankheiten trotz ihrer bekannten nachteiligen Auswirkungen unvermeidbar sein, z. B. bei akuten Gefäßverschlüssen des Darmes (Mesenterialinfarkt), der chronisch entzündlich Darmerkrankung Morbus Crohn, bei Krebserkrankungen im Bauchraum, nach Bestrahlungstherapie des Bauchbereichs (Strahlenenteritis) oder nach Verletzungen mit Darmschädigung. Bei Kindern können Verschlingungen des Darmes (Volvulus), schwere Komplikationen bei Frühgeburtlichkeit (nekrotisierende Enterokolitis) oder angeborene Fehlbildungen (Dünndarmatresie) Dünndarmresektionen nötig machen.[1]

Krankheitsentwicklung (Pathogenese)

Da die Abschnitte des Dünndarms (Duodenum, Jejunum und Ileum mit Ileozökalklappe) unterschiedliche Aufgaben bei der Verdauung und Nährstoffaufnahme (Resorption) haben, kommt es bei Entfernung von Teilen des Dünndarms zu sehr verschiedenen Ausfällen. Es ist nicht möglich, genau anzugeben, wieviel des beim gesunden Erwachsenen ca. vier Meter langen Dünndarms noch vorhanden sein müssen, um eine beschwerdefreie Nährstoffaufnahme zu gewährleisten. (Ausnahme: Fehlen die letzten 20 cm vom Dünndarm kann Vitamin B12 nicht mehr aus der Nahrung aufgenommen werden!) Sind mehr als 75 Prozent des Dünndarmes entfernt, kommt es jedoch in jedem Fall zu Einschränkungen in der Nährstoffaufnahme. Das Ausmaß der Beschwerden ist abhängig von[1]:

  • der Länge und Lage des entfernten Dünndarmanteils
  • dem Vorhandensein oder Nicht-mehr-Vorhandensein der ventilartigen Klappe zwischen Dünn- und Dickdarm (Ileozökalklappe), die als Rückflussschutz und Bakterienbarriere dient
  • der Funktionsfähigkeit des verbleibenden Dünndarms und der übrigen Verdauungsorgane: Magen, Bauchspeicheldrüse (Pankreas) und Leber
  • Anpassungsvorgängen im verbleibenden Dünndarm

Beschwerdebild (Symptomatik)

Patienten mit Kurzdarmsyndrom leiden unter häufigen, massiven Durchfällen, Fettstühlen, Mangelversorgung mit Wasser, Makro- und Mikro-Nährstoffen (Eiweiß, Fett, Elektrolyte, Calcium, Magnesium, wasser- und fettlösliche Vitamine, insbesondere Vitamin B12) mit den dazugehörigen Mangelerkrankungen und Gewichtsverlust.[1]

Zu den Durchfällen und Fettstühlen kommt es zum einen dadurch, dass im verbleibenden Dünndarm vermindert Wasser und Fett aufgenommen (resorbiert) werden, zum anderen dadurch, dass bei Entfernung des Ileums die Gallensäuren aus der Gallenflüssigkeit nicht mehr ausreichend rücksorbiert werden. Im Dickdarm stimulieren sie die Sekretion von Wasser und Elektrolyten, was die Durchfälle verstärkt.[1]

Eine Entfernung der Dickdarmklappe verstärkt in der Regel die Beschwerden, da sich dadurch die Transitzeit des Nahrungsbreis verkürzt, eine bakterielle Überwucherung des Dünndarms durch Dickdarm-Flora begünstigt wird und sich die Aufnahmefähigkeit des Dünndarms für Wasser und Elektrolyte ungefähr um die Hälfte reduziert.[1]

Komplikationen

Neben den direkt das Verdauungssystem betreffenden Beschwerden kann es beim Kurzdarmsyndrom zu weiteren Problemen kommen. Dazu gehören[1]:

  • Überproduktion (Hypersekretion) von Magensäure, die dadurch entsteht, dass normalerweise im Jejunum gebildete hemmende Hormone wegfallen (Gastric inhibitory polypeptide – GIP, Vasoactive intestinal polypeptide – VIP). Durch die vermehrte Magensäure werden Durchfälle und Fettstühle noch verstärkt.
  • Milchzucker (Lactose)-Unverträglichkeit durch Wegfall des in bestimmten Darmschleimhautabschnitten sitzenden Enzyms Laktase. Der Milchzucker wird statt durch die Laktase dann durch Darmbakterien zu D-Laktat abgebaut, was zum einen den Durchfall verstärkt und zum anderen zu einer Übersäuerung des Organismus (Metabolische Azidose) führen kann.
  • Gallensteinbildung durch Abnahme der Gallensäuren-Konzentration in der Gallenflüssigkeit, die dadurch zustande kommt, dass bei Ileum-Resektion weniger Gallensäuren aus dem Nahrungsbrei aufgenommen werden. Da Gallensäuren normalerweise Cholesterin in Lösung halten, neigt die Gallenflüssigkeit bei abnehmender Gallensäure-Konzentration zur Ausfällung von Cholesterin-Steinen.
  • Nierensteinbildung: Normalerweise ist Oxalat aus der Nahrung im Darm an Calcium gebunden, wird damit wasserunlöslich und mit dem Stuhl ausgeschieden. Bei Kurzdarmsyndrom bindet sich das Calcium jedoch an nicht vom Dünndarm aufgenommene Fettsäuren, wodurch vermehrt freies Oxalat vorliegt, das im noch funktionierenden Dickdarm aufgenommen wird und zu einer Erhöhung des Oxalat-Spiegels im Blut (Hyperoxalatämie) und im Urin (Hyperoxalaturie) führt. Zusammen mit der ebenfalls häufigen Entwässerung wird so leicht die Löslichkeitsschwelle für Oxalat überschritten, und es kommt zur Ausfällung von Oxalat-Steinen in den Harnwegen.

Behandlung (Therapie)[1]

Die Behandlung beginnt idealerweise schon vor der Darmoperation, indem eine evtl. vorbestehende Fehl- oder Mangelernährung durch Trink- oder Sondennahrung ausgeglichen wird.

Innerhalb des ersten Jahres nach der Darmoperation passt sich der verbliebene Darm strukturell und funktionell den neuen Gegebenheiten an. Um die verbleibende Resorptionskapazität maximal zu nutzen, braucht der Darm kontinuierlichen Nahrungskontakt. Daher sollte bereits unmittelbar nach der Operation mit einer enteralen Ernährung begonnen werden.

Spätestens bei Ausbildung eines Kurzdarmsyndroms erhält der Patient eine auf sein Krankheitsbild abgestimmte Ernährungstherapie. Bei ausgeprägter Mangelernährung muss künstlich, evtl. sogar vollständig über die Blutbahn (parenteral), ernährt werden.

Zur Verhütung von Mangelerkrankungen ist der Blutspiegel an Elektrolyten, Calcium, Magnesium, Phosphat, Zink, Folsäure und Vitamin B12 zu überwachen und gegebenenfalls durch vermehrte Gabe auszugleichen. Vitamin B12 muss intramuskulär verabreicht werden, wenn der letzte Abschnitt des Ileums (terminales Ileum) fehlt, in dem das Vitamin normalerweise resorbiert wird.

Bei Überproduktion von Magensäure sollte mit einem Protonenpumpenhemmer wie Omeprazol behandelt werden. Dies bessert meist auch die Durchfälle.

Bei ausgeprägten Fettstühlen ist eine kohlenhydratreiche Kost angezeigt. Der Anteil mittelkettiger Fettsäuren (MCT) an den Triglyceriden sollte auf 50 bis 75 Prozent erhöht werden.

Gegen die Entstehung von Gallen- und Nierensteinen sind der Anionenaustauscher Colestyramin und die Gabe von Calcium wirksam.

Zur Verlängerung der Transitzeit des Nahrungsbreis kann es helfen, während der Mahlzeiten nicht zu trinken.

Insgesamt sollte die Therapie so weit wie möglich der persönlichen Situation des Patienten angepasst werden, um ihm trotz der Schwere der Erkrankung eine maximale Lebensqualität zu ermöglichen.

Quelle:
[1]Wikipedia

Weblinks

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Änderungen:
12.8.2011 - Linkaktualisierung
« Letzte Änderung: 12. August 2011, 17:05:32 von busymouse »
Nicht die Dinge selbst, sondern nur unsere Vorstellungen über die Dinge machen uns glücklich oder unglücklich.
(Epiktet, griech. Philosoph, 50-138)